womedic.ru

Сальмонеллёз — острое инфекционное заболевание человека и животных с преимущественным поражением ЖКТ (реже наблюдают генерализованные-формы). Основные поражения, вызываемые сальмонеллами, условно разделяют на 3 группы: брюшной тиф и паратифы, гастроэнтериты и септицемии. Наиболее часто термин салшонемёз применяют к гастроэнтеритам, вызванным этими бактериями.
Частота — 800 случаев: 100 000 населения в год. Пик частоты приходится на июль-ноябрь. Выделение сальмонеллы происходит только в 1-10% случаев. Вторичная причина бактериальной диареи — кам-пилобактериоз. Каждый год регистрируют в среднем 55 вспышек саль-монеллёзной инфекции, в России — 60-80:100000. Частота среди детей — 130:100000, среди взрослых — 6:100000. Частота выше у лиц старше 70 и моложе 20 лет. Самая высокая частота у детей до 1 года.
Этиология. Возбудители — грамотрицательные подвижные бактерии рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Основной возбудитель — Salmonella enterica, подвиды typhimurium, heidelbergii, enterica, derby.
Эпидемиология. Заболевания распространены повсеместно, природный резервуар большинства возбудителей — человек и различные животные (включая пресмыкающихся, земноводных, рыб и птиц). Основные пути передачи — контаминированные пищевые продукты и вода (реже отмечают контактный). Сальмонеллы долго сохраняют жизнеспособность во внешней среде: в воде открытых водоёмов и питьевой воде они живут 11-120 сут, в морской воде — 15-27 дней, в почве — 1-9 мес, в комнатной пыли — 80-547 сут, в колбасных изделиях — 60-130 дней, в замороженном мясе — 6-13 мес, в яйцах — до 13 мес, в яичном порошке — до 9 мес. на замороженных овощах и фруктах — 0,5-2,5 мес. Наиболее устойчива Salmonella typhimurium, остающаяся жизнеспособной на тканях и на бумаге до года. Осветлённый 0,3% р-р хлорной извести при 30 мин экспозиции убивает сальмонеллы через час. Хлорирование сточных вод снижает их загрязнённость сальмонеллами в 6 раз.
Патогенез. Сальмонеллы не способны самостоятельно проникать в эпителиальные клетки ЖКТ, а попадают в них посредством эндоцито-за. Бактерии мало приспособлены к размножению в эпителии и, достигая базальной мембраны, проникают в собственную пластинку слизистой оболочки. Отсюда они проникают в кровоток (можно выделить на гемокультуре), однако большинство сальмонелл не вызывает клинических проявлений бактериемии, т.к. быстро элиминируется фагоцитами. Исключение — Salmonella typhimurium и Salmonella enterica, способные вызывать септицемию. Риск развития бактериемии значительно возрастает у лиц с нарушениями активности мононуклеарных фагоцитов, например, у лиц с серповидноклеточной анемией и ВИЧ-ин-фекцией. Значительная часть механизмов, обусловливающих развитие гастроэнтеритов, остаётся плохо изученной. Возбудитель проникает в собственную пластинку слизистой оболочки, размножается там и вызывает развитие местной воспалительной реакции и приток жидкости в очаг поражения. Предположительно, проявления диарейного синдрома обусловлены выработкой энтеротоксинов, повышающих уровень циклического аденозинмонофосфатз, активирующих синтез простагландинов либо нарушающих синтез белка (подобно токсинам шигелл).
Клиническая картина и классификация
# Гастроинтестинальная форма. Инкубационный период варьирует от 2-6 ч до 2-3 сут (в среднем — 7-24 ч). Начало заболевания острое: повышается температура тела, появляются озноб, диспептические расстройства (повторная многократная рвота, обильный водянистый жидкий стул, боли в животе). В начальном периоде болезни на первый план выступают симптомы интоксикации (слабость, головная боль, ознобы и др.), симптомы поражения ЖКТ регистрируют гораздо реже. При гастроинтестинальной форме сальмонелле-за в патологический процесс вовлекаются все отделы ЖКТ. В разгар заболевания у всех больных наблюдают тошноту, рвоту, снижение аппетита, у большинства пациентов эти проявления сопровождает диарея. Рвота на протяжении первых суток носит повторный характер. Частота стула не превышает 10-15 р/сут. Наиболее часто отмечают обильный водянистый стул с примесью слизи. Постоянный симптом — боли в животе (появляются в первые часы заболевания) и его болезненность при пальпации; боли могут быть разлитыми или, при выраженной рвоте, локализоваться в области эпигастрия и пупка. При поражениях толстой кишки боли могут принимать схваткообразный характер и перемещаться в нижнюю половину живота. У отдельных больных боли схваткообразные и связанны с актом дефекации. Стул чаще всего остаётся водянистым или кашицеобразным, но в нём может появляться примесь слизи или даже крови. При пальпации живота определяют болезненность по всему животу, спазм и повышенную чувствительность сигмовидной кишки, расширенную урчащую слепую кишку. Нередко болезненность выявляют и при пальпации эпигастральной области. Причиной развития острой функциональной почечной недостаточности может быть нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электролитного баланса. Наибольшие отклонения отмечают при развитии инфекционно-токсического шока. Дегидратация, дисбаланс электролитов, нарушение микроциркуляции, а также гормональные сдвиги обусловливают развитие нарушений кислотно-основного равновесия вплоть до метаболического ацидоза. В периферической крови отмечают умеренный лейкоцитоз с резким сдвигом влево уже в первые часы заболевания с появлением молодых форм, вплоть до миелоцитов. Иногда выявляют анэози-нофилию и токсическую зернистость нейтрофилов.

Комментарии закрыты.